Viele Insektizide und Nervengase sind allesamt Phosphorsäureester. Die folgende Übersicht zeigt einige wichtige Verbindungen.

Phosphorsäureester
Einige Phosphorsäureester: Die Insektizide E 605 (Parathion) (1) und Malathion (2) sowie die Kampfstoffe/Nervengase VX (3), Soman (4), Tabun (5) und Sarin (6)

Die als Nervengase bezeichneten Kampfstoffe sind zwar Flüssigkeiten, sind aber relativ flüchtig und bereits nach Minuten oder Stunden verflogen. Der Abbau erfolgt besonders rasch bei höherer Temperatur und bei Feuchtigkeit. Ein weit reichender atmosphärischer Transport ist deswegen nicht möglich. Die Stoffe werden vor allem durch Fotooxidantien und durch OH-Radikale, die auch bei der bodennahen Ozonbildung im Fotosmog eine Rolle spielen, abgebaut.
Die letale Dosis LD₁₀₀ von E 605 für den Menschen ist 100 - 200 mg, die von Sarin 1 mg und von VX 0,4 mg. Die LD von E 605 kann durch Unvorsichtige schon beim Versprühen (Aerosol) über Lunge, Nasenschleimhäute oder durch Hautresorption aufgenommen werden.

Schutz gegen Nervengase
Ein Schutz ist ohne totale Abschottung des Menschen gegen die kontaminierte Umwelt nicht möglich. Die farb- und fast geruchlosen Gase gelangen über die Lunge und über die Haut, sowie auch durch die Kleidung in den Körper und führen innerhalb von Minuten zum Tode. Gerade diese Heimtücke kann zu totaler Panik führen - ein gewünschter Effekt des Truppenführers, der diese Waffen einsetzt oder auch nur damit droht.
Schutzräume und Schutzanzüge müssen absolut luftdicht sein, die Belüftung erfolgt durch Kohlefilter. Die Anzüge müssen auch dicht sein gegen das Eindringen der unpolaren Nervengase. Einfache Kunststoffplanen reichen da nicht aus.

Das typische Bild der Vergiftung durch Phosphorsäureester
Folgende Vergiftungssyndrome fallen sofort auf:

• Extrem verengte Pupillen
• Versagen der Blase
• Unkoordinierte Bewegungen / Taumeln
• Kreislaufversagen
• Atemstillstand

Die vegetativen Nervensysteme des Menschen
Zur Wirkung von Phosphorsäureestern eine Vorbemerkung: Es gibt in höheren Organismen (Insekten, Säugetiere) aus Regelungsgründen zwei konkurrierende Nervensysteme: Sympathicus und Parasympathicus (Vagus).
Der Sympathicus regt Kreislauf und Atmung an, aktiviert den Schließmuskel der Blase und öffnet die Pupille.
Der Parasympathicus hemmt Herztätigkeit und Atmung, lähmt den Schließmuskel der Blase und schließt die Pupille. Beide Systeme halten sich gegenseitig im ständig sich selbst regelnden Gleichgewicht.
Wie erfolgt die Übertragung eines Nervenimpulses? Die Verbindungsstellen zwischen zwei Neuronen bzw. Neuron und Erfolgsorgan sind die Synapsen. Sie sind eingerichtet, um das Überspringen eines Nervenimpulses regelbar zu gestalten. Zur Ermöglichung der Reizfortleitung sind Transmittersubstanzen notwendig.
Die Transmittersubstanz des Parasympathicus ist der Ester Acetylcholin, ein Ester, der aus Vesikeln (zellinterne Bläschen) ausgeschüttet wird, wenn der Reiz ankommt. Acetylcholin macht die Synapsenmembranen für die Reizleitung (Ionenwanderung) durchgängig. Dazu besetzt Acetylcholin bestimmte Rezeptoren in der Synapsenmembran, die auf seine Geometrie und Polarität zugeschnitten sind.
Allerdings wird das Acetylcholin wieder sofort nach Durchtritt des Reizes durch die Synapse mit Hilfe des Enzyms Acetylcholin-Esterase (AChE) zersetzt/hydrolysiert und damit inaktiviert. Die Reizübermittlung wird damit unterbrochen. Das macht Sinn: Nur so kann ein ständiges Aussteuern von Sympathicus- und Parasympathicusfunktion erfolgen.

Der biochemische Mechanismus der Vergiftung durch Phosphorsäureester
Angriffspunkt der Phosphorsäureester ist das aktive Zentrum der Acetylcholin-Esterase. Sie sind sogar so "konstruiert", dass sie geometrisch perfekt hineinpassen. Sie binden sich irreversibel mit dem aktiven Zentrum des Enzyms. Hierbei wird im aktiven Zentrum ein für die Funktion der AChE notwendiger Serinrest irreversibel phosphoryliert.

AChE-OH + PR₃-X ———> AChE-O-PR₃ + HX

Diese Reaktion wird sogar noch durch die AChE katalysiert. Dazu entsteht auch noch ein meist toxisches Kondensationsprodukt HX. Beim Tabun handelt es sich z. B. um Blausäure HCN, bei Sarin um Fluorwasserstoff HF und bei E-605 um p-Nitrophenol. Letzteres ist giftig, weil er als Schilddrüsenhormon-Analoges als Atmungskettenentkoppler wirkt. Zusätzlich ist p-Nitrophenol als so genannter Parastoff ein starkes Allergen (was allerdings bei akuter Vergiftung keine Rolle spielt).

Als Folge der Blockierung des aktiven Zentrums der AChE sammelt sich Acetylcholin im Synapsenbereich an. Das parasympathische Nervensystem wird dadurch auf Dauerbetrieb geschaltet. Die oben beschriebenen typischen Vergiftungserscheinungen sind folglich die der überschießenden, ungehemmten Wirkung des Parasympathicus: Versagen von Kreislauf und Atemtätigkeit, Auslaufen der Blase, Schließen der Pupille (etc.).

Atropin wirkt als Gegenmittel
Die AChE ist vergiftet. Eine Neusynthese dauert - wie jegliche Proteinbiosynthese - 20-30 Minuten. Es ist notwendig, diese Zeit zu überleben, damit endlich das vagabundierende Acetylcholin abgebaut werden kann.
Dazu gibt man akut mit Phosphorsäureestern Vergifteten als Gegenmittel (Antidot) Atropin, das Alkaloid der Tollkirsche. Atropin blockiert die den Reizdurchgang aktivierende Bindungsstelle von Acetylcholin in den Synapsen. Grund für die Konkurrenz um die Bindungsstelle ist die strukturelle Ähnlichkeit der beiden Verbindungen. (Dies ist ein Beispiel für ein chemisches Gleichgewicht, dessen Lage von der relativen Konzentration an Atropin und Acetycholin abhängt.)

Atropin hat aber nicht die physiologische Wirkung von Acetylcholin, reicht also den Erregungsimpuls nicht weiter. Ursache ist die geringere Grenzflächenaktivität von Atropin gegenüber Acetylcholin. (Letzteres gleicht strukturell einer stark polaren Invert- oder Neutralseife.) Damit unterbricht Atropin den Dauerreiz des parasympathischen Nervensystems; es wird das sympathische System allein wirksam, das das Herz zu raschem Schlagen anregt. Inzwischen wird so lange neue Acetylcholin-Esterase synthetisiert, bis deren Menge ausreicht, das vagabundierende Acetylcholin abzubauen. Danach hat man wiederum mit den Folgen der Atropinvergiftung zu kämpfen. Die ist aber weniger gefährlich als die mit dem Phosphorsäureester. Dennoch: Zur Hilfe benötigt man hierzu vier Pflegekräfte rund um die Uhr - für einen Vergifteten...

 Foto: Blume
Tollkirsche (Atropa belladonna)           

Was kann man nicht mit Phosphorsäureestern vergiften?
Alle Organismen, die nicht über das Nervensystem auf Acetylcholinbasis verfügen, also Pflanzen, Bakterien und niedere, meist einzellige Tierformen. Merkwürdigerweise kann auch der Oktopus die Attacke dieser Stoffe "wegstecken" - ein ungeklärtes Rätsel der Natur. Der Oktopus verfügt über spezielle Phosphorsäureesterasen, die Phosphorsäureester spalten, ohne dabei selbst angegriffen zu werden. Man versucht, diese Enzyme zur Dekontamination von belastetem Material und Böden einzusetzen.

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